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炎症触发阿尔茨海默氏病的致命周期

大脑中的免疫反应似乎在阿尔茨海默氏病的发展中起主要作用。从某种意义上讲,它“助燃”,显然会引起炎症,从某种意义上说,它一直在点燃。该研究现已发表在《细胞报告》杂志上。

阿尔茨海默氏病的特征是团块Aß(淀粉样蛋白β)在大脑中形成大斑块。Aß类似于某些细菌表面上的分子。因此,在数百万年的时间里,生物体已开发出针对此类结构的防御机制。这些机制是基因决定的,因此属于所谓的先天免疫系统。它们通常导致某些清除剂细胞吸收并消化该分子。

在大脑中,小胶质细胞承担了这一角色。但是,这样做会触发破坏性过程,似乎在很大程度上导致了痴呆症的发展。与Aß接触后,某些分子复合物(炎性体)在小胶质细胞中变得活跃。然后,它们类似于外部带有酶的轮子。这些可以激活免疫信使,并通过将其他免疫细胞引导至作用部位来引发炎症。

德国神经退行性疾病研究中心(DZNE)研究组负责人,波恩大学医院神经退行性疾病和老年精神病学系主任Michael Heneka博士解释说:“有时小胶质细胞会在此过程中死亡。” “然后,他们将活化的炎症小体释放到他们的环境中,ASC认为。”

这些释放的斑点起着灾难性的双重作用:一方面,它们与Aß蛋白结合,使其降解更加困难。另一方面,它们激活甚至更多的小胶质细胞中的炎性体,远远超过单独的Aß所能实现的。在此过程中,越来越多的ASC斑点被释放。因此,它像往常一样为火添加了燃料,从而永久性地激发了炎症。赫内卡说:“结果,根本上有用的免疫机制已成为阿尔茨海默氏病发展的重要因素。”

实际上希望ASC斑点在细胞死亡后保持活性:然后可以将其吸收并由其他免疫细胞使用。塞内卡说:“然后,它们不必产生自己的炎症小体,这意味着它们可以更快地对细菌感染做出反应。” 但是,在大脑中,这种机制的作用很小:神经细胞不断产生少量的Aß。与ASC斑点结合使用时,这些沉积物可能只会严重威胁大脑功能。

科学家希望,对这些过程的更好理解也可能导致新的治疗方法的发展。这是因为Aß的积累可能在疾病的首发症状出现之前几十年就开始了。尽早干预可能会减慢这一命运的过程。Heneka教授说:“这可能使将来预防性治疗阿尔茨海默氏病成为可能,从而一开始就不会损害心理表现。”

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